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001     251101
005     20240928175003.0
024 7 _ |a G:(GEPRIS)178198475
|d 178198475
035 _ _ |a G:(GEPRIS)178198475
040 _ _ |a GEPRIS
|c http://gepris.its.kfa-juelich.de
150 _ _ |a FXII – Zwischen Hyperkoagulation und Fibrinolyse Abschaltung bei COVID-19 (A02)
|y 2010 - 2023
371 _ _ |a Professor Dr. Holger Hackstein
371 _ _ |a Professor Dr. Wolfgang Kübler
371 _ _ |a Professor Dr. Klaus T. Preissner
371 _ _ |a Professorin Dr. Malgorzata Wygrecka
450 _ _ |a DFG project G:(GEPRIS)178198475
|w d
|y 2010 - 2023
510 1 _ |a Deutsche Forschungsgemeinschaft
|0 I:(DE-588b)2007744-0
|b DFG
550 _ _ |0 G:(GEPRIS)114933180
|a TRR 84: Angeborene Immunität der Lunge: Mechanismen des Pathogenangriffs und der Wirtsabwehr in der Pneumonie
|w t
680 _ _ |a Die hohe Thromboseinzidenz bei gleichzeitig verlängerter partieller Thromboplastinzeit deutet auf eine mögliche Rolle des Gerinnungsfaktors XII (FXII) in der Pathologie von COVID-19 hin. Die Serinprotease FXII zirkuliert als Zymogen im Plasma, und wird nach Kontakt mit Schaden-assoziierten molekularen Mustern, sog. DAMPs (damage associated molecular patterns) zu FXIIa autoaktiviert. FXIIa kontrolliert die Thrombusbildung, ohne für die Hämostase essentiell zu sein. Angesichts der unkontrollierten Aktivierung neutrophiler Granulozyten und der ausgedehnten Endothelzellschädigung bei schwerem COVID-19 postulieren wir, dass die vermehrte FXIIa-Bildung bei COVID-19 eine Hyperkoagulabilität verursacht, indem sie die Thrombusstruktur verändert und die Fibrinolyse beeinträchtigt. Zur Überprüfung dieser Hypothese werden wir FXII im Plasma von COVID-19 Patienten nachweisen und seine Rolle bei Thrombusbildung, in Lysetests und mittels Bildgebung untersuchen. Wir erwarten, FXII als Verstärker thrombotischer Ereignisse bei schweren COVID-19 nachweisen zu können.
909 C O |o oai:juser.fz-juelich.de:917703
|p authority:GRANT
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909 C O |o oai:juser.fz-juelich.de:917703
980 _ _ |a G
980 _ _ |a AUTHORITY

LibraryCollectionCLSMajorCLSMinorLanguageAuthor
Marc 21