DFG project G:(GEPRIS)178222506
Die Rolle von ER-Stress in der SARS-CoV-2 Lungeninfektion (A04)
| Coordinator | Privatdozent Dr. Mobarak Abu Mraheil ; Professor Dr. Trinad Chakraborty ; Professor Dr. Stefan Hippenstiel ; Dr. Helena Pillich |
| Grant period | 2010 - 2023 |
| Funding body | Deutsche Forschungsgemeinschaft |
| | DFG |
| Identifier | G:(GEPRIS)178222506 |
⇧ TRR 84: Angeborene Immunität der Lunge: Mechanismen des Pathogenangriffs und der Wirtsabwehr in der Pneumonie ⇧
Note: Virusinfektionen können ER-Stress auslösen, der UPR- und MAPK-Signalwege aktiviert. Beide Signalwege können angeborene Immunität und Zellüberleben beeinflussen. Unsere unveröffentlichten Daten weisen auf eine UPR-Aktivierung in SARS-CoV-2-infiziertem menschlichem Lungengewebe hin. Wir vermuten, dass SARS-CoV-2 den UPR- und MAPK-Signalweg aktiviert und dadurch die Virus- Wirt-Interaktion und die Immunantwort moduliert. Wir werden untersuchen, welche definierten SARSCoV- 2-Komponenten die UPR-Antwort bei einer SARS-CoV-2-Infektion induzieren. Wir setzen SNAPTag markierte Oberflächenproteine von SARS-CoV-2 ein zur Testung ihrer Effekte auf die Proteintranslation sowie zur Bestimmung ihrer intrazellulären Lokalisation. Es werden bakterielle SARS-CoV-2 S1 enthaltende Membranvesikel (BMVs) für Impfstudien im SFB-TR84 zur Verfügung gestellt.
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