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SFB 1118 B03
Epigenetische Regulation adaptiver und maladaptiver Effekte durch O-GlcNAc Modifikationen im diabetischen Herz (B03)
| Coordinator | Professor Dr. Johannes Backs ; Professor Dr. Oliver J. Müller |
| Grant period | 2014 - 2023 |
| Funding body | Deutsche Forschungsgemeinschaft |
| DFG | |
| Identifier | G:(GEPRIS)259831404 |
⇧ SFB 1118: Reaktive Metabolite als Ursache diabetischer Folgeschäden ⇧
Note: Im Mittelpunkt von B03 steht in der letzten Förderperiode die pharmakologische Manipulation der Wechselwirkung zwischen der CaMKII-vermittelten Phosphorylierung an Ser-632 und der O-GlcNAcylierung an Ser-642 von Histone Deacetylase 4 (HDAC4). Es wurde eine neue Leitstruktur entwickelt, die spezifisch die CaMKII-vermittelte Aufhebung der schützenden O-GlcNAcylierung verhindert. Dieser Wirkstoff wird nun in Tieren mit diabetischer Kardiomyopathie daraufhin getestet, ob diabetische Spätschäden wie die Kardiomyopathie aber auch die die Nephropathie vermindert werden können. Es wird auch untersucht, inwieweit die zugrunde liegenden biochemischen Vorgänge, die im Herzen nachgewiesen wurden, sich auch in Blutzellen von Tiermodellen als auch in Patienten nachvollziehen lassen und als Biomarker für diabetische Spätschäden genutzt werden können.
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Record created 2023-01-19, last modified 2023-07-15