000252523 001__ 252523
000252523 005__ 20230715173043.0
000252523 0247_ $$aG:(GEPRIS)259831404$$d259831404
000252523 035__ $$aG:(GEPRIS)259831404
000252523 040__ $$aGEPRIS$$chttp://gepris.its.kfa-juelich.de
000252523 150__ $$aEpigenetische Regulation adaptiver und maladaptiver Effekte durch O-GlcNAc Modifikationen im diabetischen Herz (B03)$$y2014 - 2023
000252523 371__ $$aProfessor Dr. Johannes Backs
000252523 371__ $$aProfessor Dr. Oliver J. Müller
000252523 450__ $$aSFB 1118 B03$$wd$$y2014 - 2023
000252523 5101_ $$0I:(DE-588b)2007744-0$$aDeutsche Forschungsgemeinschaft$$bDFG
000252523 550__ $$0G:(GEPRIS)236360313$$aSFB 1118: Reaktive Metabolite als Ursache diabetischer Folgeschäden$$wt
000252523 680__ $$aIm Mittelpunkt von B03 steht in der letzten Förderperiode die pharmakologische Manipulation der Wechselwirkung zwischen der CaMKII-vermittelten Phosphorylierung an Ser-632 und der O-GlcNAcylierung an Ser-642 von Histone Deacetylase 4 (HDAC4). Es wurde eine neue Leitstruktur entwickelt, die spezifisch die CaMKII-vermittelte Aufhebung der schützenden O-GlcNAcylierung verhindert. Dieser Wirkstoff wird nun in Tieren mit diabetischer Kardiomyopathie daraufhin getestet, ob diabetische Spätschäden wie die Kardiomyopathie aber auch die die Nephropathie vermindert werden können. Es wird auch untersucht, inwieweit die zugrunde liegenden biochemischen Vorgänge, die im Herzen nachgewiesen wurden, sich auch in Blutzellen von Tiermodellen als auch in Patienten nachvollziehen lassen und als Biomarker für diabetische Spätschäden genutzt werden können.
000252523 909CO $$ooai:juser.fz-juelich.de:919125$$pauthority$$pauthority:GRANT
000252523 909CO $$ooai:juser.fz-juelich.de:919125
000252523 980__ $$aG
000252523 980__ $$aAUTHORITY