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001     252523
005     20230715173043.0
024 7 _ |a G:(GEPRIS)259831404
|d 259831404
035 _ _ |a G:(GEPRIS)259831404
040 _ _ |a GEPRIS
|c http://gepris.its.kfa-juelich.de
150 _ _ |a Epigenetische Regulation adaptiver und maladaptiver Effekte durch O-GlcNAc Modifikationen im diabetischen Herz (B03)
|y 2014 - 2023
371 _ _ |a Professor Dr. Johannes Backs
371 _ _ |a Professor Dr. Oliver J. Müller
450 _ _ |a SFB 1118 B03
|w d
|y 2014 - 2023
510 1 _ |a Deutsche Forschungsgemeinschaft
|0 I:(DE-588b)2007744-0
|b DFG
550 _ _ |0 G:(GEPRIS)236360313
|a SFB 1118: Reaktive Metabolite als Ursache diabetischer Folgeschäden
|w t
680 _ _ |a Im Mittelpunkt von B03 steht in der letzten Förderperiode die pharmakologische Manipulation der Wechselwirkung zwischen der CaMKII-vermittelten Phosphorylierung an Ser-632 und der O-GlcNAcylierung an Ser-642 von Histone Deacetylase 4 (HDAC4). Es wurde eine neue Leitstruktur entwickelt, die spezifisch die CaMKII-vermittelte Aufhebung der schützenden O-GlcNAcylierung verhindert. Dieser Wirkstoff wird nun in Tieren mit diabetischer Kardiomyopathie daraufhin getestet, ob diabetische Spätschäden wie die Kardiomyopathie aber auch die die Nephropathie vermindert werden können. Es wird auch untersucht, inwieweit die zugrunde liegenden biochemischen Vorgänge, die im Herzen nachgewiesen wurden, sich auch in Blutzellen von Tiermodellen als auch in Patienten nachvollziehen lassen und als Biomarker für diabetische Spätschäden genutzt werden können.
909 C O |o oai:juser.fz-juelich.de:919125
|p authority:GRANT
|p authority
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980 _ _ |a G
980 _ _ |a AUTHORITY

LibraryCollectionCLSMajorCLSMinorLanguageAuthor
Marc 21