SFB 1123 B03
Mechanismen von HDAC9 bei der Atherosklerose (B03)
| Coordinator | Dr. Yaw Asare ; Professor Dr. Martin Dichgans ; Privatdozent Dr. Christof Haffner |
| Grant period | 2014 - |
| Funding body | Deutsche Forschungsgemeinschaft |
| DFG | |
| Identifier | G:(GEPRIS)260024629 |
⇧ SFB 1123: Atherosklerose: Mechanismen und Netzwerke neuer therapeutischer Zielstrukturen ⇧
Note: Unsere vorläufigen Daten zeigen, dass eine Deletion des rs2107595-enthaltenden cis-regulatorischen Elements (cisRE) Atherosklerose exazerbiert und die Expression von HDAC9 in myeloiden Zellen steigert. Die Analyse zirkulierender Zytokine inklusive IL-1β, IL-18, und IL-6 sowie Assays zur Spaltung and Aktivierung von Caspase-1 in Makrophagen weisen auf eine Rolle des Inflammasoms hin. Aufbauend auf diesen Ergebnissen sollen folgende Ziele verfolgt werden: (Ziel 1) Genaue Ermittlung des Einflusses des cisRE in HDAC9 auf Atherosklerose; (Ziel 2) Aufdeckung der molekularen Rolle von HDAC9 in der NLRP3 Inflammasom-Aktivierung; (Ziel 3) Exploration eines nanoimmuno-therapeutischen HDAC9-basierten Ansatzes zur Plaque-Stabilisierung.