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001     253071
005     20230814092906.0
024 7 _ |a G:(GEPRIS)275505708
|d 275505708
035 _ _ |a G:(GEPRIS)275505708
040 _ _ |a GEPRIS
|c http://gepris.its.kfa-juelich.de
150 _ _ |a Ursachen und Folgen von genetischen Defekten der Lymphozyten-Zytotoxizität (A01)
|y 2015 -
371 _ _ |a Dr. Peter Aichele
371 _ _ |a Professor Dr. Stephan Ehl
450 _ _ |a SFB 1160 A01
|w d
|y 2015 -
510 1 _ |a Deutsche Forschungsgemeinschaft
|0 I:(DE-588b)2007744-0
|b DFG
550 _ _ |0 G:(GEPRIS)256073931
|a SFB 1160: Immunpathologie aufgrund eingeschränkter Immunreaktionen (IMPATH)
|w t
680 _ _ |a Das Projekt wird neue genetische Ursachen für HLH beim Menschen definieren. Darüber hinaus wird die Überstimulation von T-Zellen als Schlüsselfaktor für die Erkrankung bei der primärem HLH charakterisiert und therapeutisch manipuliert. Die molekulare Kontrolle von hyperstimulierten T-Zellen wird in menschlichen und murinen HLH-Modellen untersucht, um den funktionellen Zustand, die molekulare Signatur und den epigenetischen Zustand dieser Zellen relativ zu denen von akuten Effektor- und erschöpften T-Zellen zu positionieren. Es sollen Signalmodule identifiziert werden, die die krankheitsassoziierten T-Zellen in der HLH antreiben und die für neue Behandlungsansätze zugänglich sind. Ein Konzept besteht darin, eine „therapeutische T-Zell-Erschöpfung“ bei HLH zu induzieren, indem inhibitorische Rezeptoren aktiviert werden. Dies baut auf vorläufigen Daten auf, die zeigen, dass ein agonistischer PD-1-spezifischer Antikörper, der negative Signale an T-Zellen verstärkt, den HLH-Verlauf bei Mäusen verbessern kann.
909 C O |o oai:juser.fz-juelich.de:919673
|p authority:GRANT
|p authority
909 C O |o oai:juser.fz-juelich.de:919673
980 _ _ |a G
980 _ _ |a AUTHORITY

LibraryCollectionCLSMajorCLSMinorLanguageAuthor
Marc 21