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| 001 | 253606 | ||
| 005 | 20241127173315.0 | ||
| 024 | 7 | _ | |a G:(GEPRIS)283487749 |d 283487749 |
| 035 | _ | _ | |a G:(GEPRIS)283487749 |
| 040 | _ | _ | |a GEPRIS |c http://gepris.its.kfa-juelich.de |
| 150 | _ | _ | |a Strukturelle und funktionelle Charakterisierung von Podozyten-Antigenen bei Autoantikörper-vermittelten Glomerulonephritiden (B02) |y 2016 - |
| 371 | _ | _ | |a Dr. Felicitas E. Hengel |
| 371 | _ | _ | |a Professor Dr. Tobias B. Huber |
| 371 | _ | _ | |a Professor Matthias Wilmanns, Ph.D. |
| 450 | _ | _ | |a SFB 1192 B02 |w d |y 2016 - |
| 510 | 1 | _ | |a Deutsche Forschungsgemeinschaft |0 I:(DE-588b)2007744-0 |b DFG |
| 550 | _ | _ | |0 G:(GEPRIS)264599542 |a SFB 1192: Immunvermittelte glomeruläre Erkrankungen - Grundlegende Konzepte und klinische Konsequenzen - |w t |
| 680 | _ | _ | |a In diesem Projekt werden wir folgende Ziele verfolgen: 1) Charakterisierung der neu entdeckten Anti-Nephrin-Autoantikörper bei Minimal Change Patienten einschließlich klinischer Korrelationen, Analyse immundominanter epitophaltiger Regionen und epitopspezifischer Antigen-Antikörper-Interaktion. 2) Untersuchung der Struktur-Funktions-Beziehung zwischen epitopabhängiger Antikörperbindung, antikörpervermittelten Störungen der Nephrin-Signalübertragung und therapeutischer Blockierung der Antikörperbindung. 3) Hochauflösende Strukturanalyse von Podozyten-Antigenen einschließlich der Antikörper-bindenden Regionen von THSD7A und Nephrin mittels Röntgenkristallographie und Kryo-Elektronenmikroskopie. Zusammengenommen wird die Analyse der hochauflösenden Antigenstruktur, der Antigen-Antikörper-Interaktion und der epitopabhängigen Signalprogramme zu einem tieferen molekularen Verständnis von Autoantikörper-vermittelten glomerulären Erkrankungen und der Rolle der Podozytenschlitzmembran als Ziel der Autoimmunität führen. |
| 909 | C | O | |o oai:juser.fz-juelich.de:920208 |p authority:GRANT |p authority |
| 909 | C | O | |o oai:juser.fz-juelich.de:920208 |
| 980 | _ | _ | |a G |
| 980 | _ | _ | |a AUTHORITY |
| Library | Collection | CLSMajor | CLSMinor | Language | Author |
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