<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<collection xmlns="http://www.loc.gov/MARC21/slim">
<record>
  <controlfield tag="001">254190</controlfield>
  <controlfield tag="005">20240821173151.0</controlfield>
  <datafield tag="035" ind1=" " ind2=" ">
    <subfield code="a">G:(GEPRIS)314395886</subfield>
  </datafield>
  <datafield tag="024" ind1="7" ind2=" ">
    <subfield code="a">G:(GEPRIS)314395886</subfield>
    <subfield code="d">314395886</subfield>
  </datafield>
  <datafield tag="040" ind1=" " ind2=" ">
    <subfield code="a">GEPRIS</subfield>
    <subfield code="c">http://gepris.its.kfa-juelich.de</subfield>
  </datafield>
  <datafield tag="150" ind1=" " ind2=" ">
    <subfield code="a">Bedeutung mitochondrialer ROS und des Substratstoffwechsels für Entwicklung und Fortschreiten einer Rechtsherzinsuffizienz (B05)</subfield>
    <subfield code="y">2016 -</subfield>
  </datafield>
  <datafield tag="371" ind1=" " ind2=" ">
    <subfield code="a">Professor Dr. Klaus-Dieter Schlüter</subfield>
  </datafield>
  <datafield tag="371" ind1=" " ind2=" ">
    <subfield code="a">Professor Dr. Rainer Schulz</subfield>
  </datafield>
  <datafield tag="450" ind1=" " ind2=" ">
    <subfield code="a">SFB 1213 B05</subfield>
    <subfield code="w">d</subfield>
    <subfield code="y">2016 -</subfield>
  </datafield>
  <datafield tag="510" ind1="1" ind2=" ">
    <subfield code="a">Deutsche Forschungsgemeinschaft</subfield>
    <subfield code="0">I:(DE-588b)2007744-0</subfield>
    <subfield code="b">DFG</subfield>
  </datafield>
  <datafield tag="550" ind1=" " ind2=" ">
    <subfield code="0">G:(GEPRIS)268555672</subfield>
    <subfield code="a">SFB 1213: Pulmonale Hypertonie und Cor pulmonale</subfield>
    <subfield code="w">t</subfield>
  </datafield>
  <datafield tag="680" ind1=" " ind2=" ">
    <subfield code="a">In verschiedenen rechtsventrikulären Stress-Modellen sollen an knockout Mäusen (Monoaminooxidase, MAO) und Ratten (Uncoupling Protein 2) die Regulation und Interaktion von Enzymen, die eine Verschiebung des oxidativen Glukose-Stoffwechsels hin zur Glykolyse - und damit zu Stoffwechselwegen, welche für die Hypertrophie des rechten Ventrikels (RV) relevant sind - analysiert werden. Die Beziehung zwischen der MAO-Substratverfügbarkeit durch erhöhte Anzahl an Entzündungszellen im RV und der Substrat-Verstoffwechselung als Ursache für oxidative Stress-Zunahme und konsekutiver RV-Insuffizienz soll differenziert werden. Es soll geklärt werden, ob eine MAO-Blockade bereits bestehende erste krankheitsbedingte RV-Veränderungen bei PH umkehren kann.</subfield>
  </datafield>
  <datafield tag="909" ind1="C" ind2="O">
    <subfield code="o">oai:juser.fz-juelich.de:920792</subfield>
    <subfield code="p">authority:GRANT</subfield>
    <subfield code="p">authority</subfield>
  </datafield>
  <datafield tag="980" ind1=" " ind2=" ">
    <subfield code="a">G</subfield>
  </datafield>
  <datafield tag="980" ind1=" " ind2=" ">
    <subfield code="a">AUTHORITY</subfield>
  </datafield>
  <datafield tag="909" ind1="C" ind2="O">
    <subfield code="o">oai:juser.fz-juelich.de:920792</subfield>
  </datafield>
</record>
</collection>