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| 001 | 257058 | ||
| 005 | 20260303173148.0 | ||
| 024 | 7 | _ | |a G:(GEPRIS)398473733 |d 398473733 |
| 035 | _ | _ | |a G:(GEPRIS)398473733 |
| 040 | _ | _ | |a GEPRIS |c http://gepris.its.kfa-juelich.de |
| 150 | _ | _ | |a Mechanismus und Modulation des organspezifischen Therapieansprechens bei metastasiertem Melanom (08) |y 2018 - |
| 371 | _ | _ | |a Professor Dr. Carsten Deppermann |
| 371 | _ | _ | |a Professorin Dr. Daniela Kramer |
| 371 | _ | _ | |a Professor Dr. Detlef Schuppan |
| 450 | _ | _ | |a SFB 1292 08 |w d |y 2018 - |
| 510 | 1 | _ | |a Deutsche Forschungsgemeinschaft |0 I:(DE-588b)2007744-0 |b DFG |
| 550 | _ | _ | |0 G:(GEPRIS)318346496 |a SFB 1292: Gezielte Beeinflussung von konvergierenden Mechanismen ineffizienter Immunität bei Tumorerkrankungen und chronischen Infektionen |w t |
| 680 | _ | _ | |a In dieser Studie untersucht wir, wie die tumoreigene Signalübertragung, insbesondere die IκBζ-Expression, die organspezifische Immuntherapieresistenz beim Melanom fördert. Ex-pression von IκBζ, einem Kofaktor von NF-κB, führt zum Ausschluss zytotoxischer Immunzellen aus dem Tumormikroenvironment (TME). Wir stellen daher die Hypothese auf, dass das TME der Leber, insbesondere Makrophagen/Kupfferzellen und Thrombozyten, IκBζ-Expression in Melanomzellen induzieren - anders als in Lungenmetastasen. Wir werden die Rolle von IκBζ bei der Bildung von Leber- und Lungenmetastasen und seine Interaktion mit dem TME untersuchen. Wir werden testen, ob eine Modulation von IκBζ mittels CDK4/6-Inhibitoren oder von TME-Komponenten Lebermetastasen wieder für eine Immuntherapie resensitivieren kann. |
| 909 | C | O | |o oai:juser.fz-juelich.de:923661 |p authority:GRANT |p authority |
| 909 | C | O | |o oai:juser.fz-juelich.de:923661 |
| 980 | _ | _ | |a G |
| 980 | _ | _ | |a AUTHORITY |
| Library | Collection | CLSMajor | CLSMinor | Language | Author |
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