<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<collection xmlns="http://www.loc.gov/MARC21/slim">
<record>
  <controlfield tag="001">258051</controlfield>
  <controlfield tag="005">20240928175253.0</controlfield>
  <datafield tag="035" ind1=" " ind2=" ">
    <subfield code="a">G:(GEPRIS)406038117</subfield>
  </datafield>
  <datafield tag="024" ind1="7" ind2=" ">
    <subfield code="a">G:(GEPRIS)406038117</subfield>
    <subfield code="d">406038117</subfield>
  </datafield>
  <datafield tag="040" ind1=" " ind2=" ">
    <subfield code="a">GEPRIS</subfield>
    <subfield code="c">http://gepris.its.kfa-juelich.de</subfield>
  </datafield>
  <datafield tag="150" ind1=" " ind2=" ">
    <subfield code="a">Die Rolle der epithelialen Inflammasom-Aktivierung bei der Regulierung der Immunantwort bei Darmentzündungen (B03)</subfield>
    <subfield code="y">2018 -</subfield>
  </datafield>
  <datafield tag="371" ind1=" " ind2=" ">
    <subfield code="a">Professor Dr. Hyun-Dong Chang</subfield>
  </datafield>
  <datafield tag="371" ind1=" " ind2=" ">
    <subfield code="a">Professor Dr. Andreas Radbruch</subfield>
  </datafield>
  <datafield tag="371" ind1=" " ind2=" ">
    <subfield code="a">Professorin Dr. Francesca Ronchi</subfield>
  </datafield>
  <datafield tag="450" ind1=" " ind2=" ">
    <subfield code="a">DFG project G:(GEPRIS)406038117</subfield>
    <subfield code="w">d</subfield>
    <subfield code="y">2018 -</subfield>
  </datafield>
  <datafield tag="510" ind1="1" ind2=" ">
    <subfield code="a">Deutsche Forschungsgemeinschaft</subfield>
    <subfield code="0">I:(DE-588b)2007744-0</subfield>
    <subfield code="b">DFG</subfield>
  </datafield>
  <datafield tag="550" ind1=" " ind2=" ">
    <subfield code="0">G:(GEPRIS)375876048</subfield>
    <subfield code="a">TRR 241: Immun-Epitheliale Signalwege bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen</subfield>
    <subfield code="w">t</subfield>
  </datafield>
  <datafield tag="680" ind1=" " ind2=" ">
    <subfield code="a">Die Mikrobiota spielt eine entscheidende Rolle in der Pathogenese von CED; wie, ist noch unklar. Wie werden untersuchen, wie die Mikrobiota-abhängige Aktivierung des Inflammasoms in Darmepithelzellen zur intestinalen Homöostase und zu CED beiträgt, und wie sie Differenzierung und Effektorfunktion mukosaler T-Zellen im Kontext einer Darmentzündung beeinflusst. Dafür werden wir in gnotobiotische Tiermodellen untersuchen, wie bestimmte Bakterien und die primäre Mikrobiota von CED-Patient:innen das Inflammasom und die T-Zell-Funktion regulieren, bei Induktion und Aufrechterhaltung von Darmentzündung.</subfield>
  </datafield>
  <datafield tag="909" ind1="C" ind2="O">
    <subfield code="o">oai:juser.fz-juelich.de:924654</subfield>
    <subfield code="p">authority:GRANT</subfield>
    <subfield code="p">authority</subfield>
  </datafield>
  <datafield tag="980" ind1=" " ind2=" ">
    <subfield code="a">G</subfield>
  </datafield>
  <datafield tag="980" ind1=" " ind2=" ">
    <subfield code="a">AUTHORITY</subfield>
  </datafield>
  <datafield tag="909" ind1="C" ind2="O">
    <subfield code="o">oai:juser.fz-juelich.de:924654</subfield>
  </datafield>
</record>
</collection>