000295913 001__ 295913
000295913 005__ 20240928180854.0
000295913 0247_ $$aG:(GEPRIS)321321777$$d321321777
000295913 035__ $$aG:(GEPRIS)321321777
000295913 040__ $$aGEPRIS$$chttp://gepris.its.kfa-juelich.de
000295913 150__ $$aFunktion des ER-ständigen ATP Transporters ER-ANT1$$y2016 - 2020
000295913 371__ $$aProfessor Dr. Ekkehard Neuhaus
000295913 450__ $$aDFG project G:(GEPRIS)321321777$$wd$$y2016 - 2020
000295913 5101_ $$0I:(DE-588b)2007744-0$$aDeutsche Forschungsgemeinschaft$$bDFG
000295913 680__ $$aPflanzen besitzen zwei Typen von ATP-Transportern: die sogenannten NTT (nucleotide transporter) in Plastiden und mehrere Homologe die zur Gruppen der mitochondrial carrier family (MCF) zählen. Letztere werden in Mitochondrien, Plastiden, der Plasmamembran, Peroxisomen und dem Endoplasmatischen Retikulum (ER) gefunden. Der ER-ständige ATP Transporter (ER-ANT1) katalysiert einen ATP/ADP-Austausch und die entsprechende knock out-Mutante (er-ant1) zeigt überraschenderweise einen Photorespirationsphänotypen. In unseren Vorarbeiten zu diesem Antrag konnten wir zeigen, dass er-ant1 eine gestörte Homöostase der reaktiven Sauerstoffspezies (ROS), die vermutlich durch die Photorespiration bedingt ist, aufweist. Diese Beobachtung führt uns nun zur Hypothese, dass dieser gestörte ROS-Metabolismus ursächlich für den Zwergphänotypen der er-ant1 Mutante unter ambienten CO2-Konzentrationen ist. Um dies zu überprüfen werden wir auf Grundlage der er-ant1-Linie weitere Mutanten mit erhöhter ROS-Toleranz erzeugen und diese detailliert untersuchen. Auf Basis der er-ant1-Mutante haben wir mittels EMS-Remutagenese einen vorwärtsgenetischen Ansatz initiiert und bereits verschiedene Suppressorlinien selektioniert, in denen der Wachstumsdefekt der er-ant1-Mutation aufgehoben ist. Die Identifizierung der Loci, welche für die Suppression verantwortlich sind, erfolgt mittels Next Generation Sequencing (NGS). Da wir bislang relativ viele individuelle Suppressorlinien gefunden haben, gehen wir davon aus, dass es verschiedene EMS induzierte Modifikationen gibt, die die Störung des ROS-Metabolismus kurieren. Noch immer ist die genaue zelluläre Funktion von ER-ANT1 ungeklärt. Wir sehen in der Analyse einer ausreichenden Zahl individueller Suppressorlinien nun jedoch den besten (evtl. sogar einzigen) Weg, die überraschende Verbindung zwischen einem ER-ständigen Transporter und der Photorespiration zu verstehen.
000295913 909CO $$ooai:juser.fz-juelich.de:962656$$pauthority$$pauthority:GRANT
000295913 909CO $$ooai:juser.fz-juelich.de:962656
000295913 980__ $$aG
000295913 980__ $$aAUTHORITY