Record #307710 - GSI Repository

DFG project G:(GEPRIS)18652202

KFO 155: Die Bedeutung von Biomechanik und Ca2+-Stoffwechsel bei Herzinsuffizienz und Regeneration

Coordinator	Professor Dr. Stephan E. Lehnart ; Professor Dr. Gerd Hasenfuß
Grant period	2006 - 2014
Funding body	Deutsche Forschungsgemeinschaft
	DFG
Identifier	G:(GEPRIS)18652202

Note: Die Herzinsuffizienz ist eine Erkrankung mit gravierender sozioökonomischer und medizinischer Relevanz. Trotz entscheidender Verbesserungen in der Behandlung der Herzinsuffizienz sind die Patienten erheblich eingeschränkt, und die 5-Jahres-Sterblichkeit liegt bei über 50 Prozent. Die Herzinsuffizienz ist eine Systemerkrankung, bei der die reduzierte Pumpleistung und Neigung zu Rhythmusstörungen des Herzens durch neurohumorale Mechanismen aggraviert werden. Die intensive Forschung auf dem Gebiet der neurohumoralen Mechanismen konnte die entscheidenden therapeutischen Errungenschaften der vergangenen Jahre mit der Einführung von Hemmstoffen des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) und der Betablocker erzielen. Aktuelle Forschungsergebnisse legen nahe, dass weitere therapeutische Fortschritte durch ein besseres Verständnis der Umbauvorgänge am Myokard selbst und der Myokardregeneration erzielt werden können. Hier liegt der Fokus der Klinischen Forschergruppe. Für die Störung der Herzmechanik und die Entstehung von Rhythmusstörungen sind molekulare Umbauvorgänge (Remodelling, Phänotypänderung) entscheidend, die wesentlich durch eine veränderte hämodynamische Belastung des Myokards verursacht und gesteuert sind. Hierbei bezeichnet Vorlast die vermehrte Kammerfüllung und Vordehnung des Myokards, Nachlast den Auswurfwiderstand und die systolische myokardiale Wandspannung. Unabhängig von der primären Ursache führen Änderungen von Vor- und Nachlast zum Umbau des Herzmuskels, zur Hypertrophie, zur Arrhythmogenese und zur Insuffizienz. Nach Myokardinfarkt finden diese Umbauvorgänge am primär nicht-infarzierten vermehrt belasteten Myokard statt, bei arterieller Hypertonie, bei Vitien, bei genetischen Erkrankungen ubiquitär am Myokard. Ziel der Klinischen Forschergruppe ist es, die durch Vor- und Nachlast stimulierten Signalwege auf der Ebene der sarkomerischen Z-Bandenproteine und deren Interaktion mit intrazellulären Ca2+-abhängigen Signalwegen zu untersuchen. Zusätzlich soll evaluiert werden, welche myokardialen Regenerationsprozesse durch Stammzellen möglich sind und wie diese von lokalen, mutmaßlich lastabhängigen Faktoren bestimmt sind. Hierdurch soll die Pathophysiologie myokardialer Umbauvorgänge besser verstanden und neue Therapiekonzepte entwickelt werden.

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Record created 2023-02-04, last modified 2024-09-28

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