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000308258 150__ $$aSPP 1267: Sphingolipids - Signal and Disease$$y2007 - 2016
000308258 371__ $$aProfessor Dr. Erich Gulbins
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000308258 5101_ $$0I:(DE-588b)2007744-0$$aDeutsche Forschungsgemeinschaft$$bDFG
000308258 680__ $$aNoch vor 15 Jahren wurden Sphingolipide nahezu ausschließlich für strukturelle Bestandteile der Zellmembran gehalten. Zwischen 1990 und 1995 kam es jedoch zu einem Paradigmenwechsel: Es konnte nachgewiesen werden, dass Sphingolipide wie Ceramid, Sphingosin und Sphingosin-1-phosphat zentrale biologische Mediatoren darstellen, die zelluläre Funktionen wie Zelltod, Zelldifferenzierung, Migration, aber auch Angio- und Embryogenese regulieren. Eine pathophysiologische Rolle von Sphingolipiden wurde bei neurodegenerativen Erkrankungen (z. B. M. Alzheimer), ischämischen Gewebsschädigungen (z. B. Herzinfarkt, Schlaganfall), Atherosklerose, bakteriellen, viralen und parasitären Entzündungen, Sepsis, zystischer Fibrose, Tumorerkrankungen, Psoriasis, Glomerulosklerose und Autoimmunerkrankungen bereits nachgewiesen. Mit der Entdeckung von FTY720 als einem Pharmakon, das die Funktion von Sphingosin-1-phosphat imitiert, zeigte sich, dass die Modifikation des Sphingolipidstoffwechsels völlig neue Möglichkeiten der Immunsuppression bei Organtransplantationen sowie schweren autoaggressiven Krankheiten wie Multipler Sklerose oder rheumatoider Arthritis eröffnet. Das Schwerpunktprogramm hat die folgenden Ziele: (1) Charakterisierung grundlegender physiologischer und pathophysiologischer Regulationsmechanismen des Sphingolipid-Systems. (2) Translation grundlagenwissenschaftlicher Erkenntnisse zur zellulären Regulation und Funktion von Sphingolipiden in neue Therapiestrategien. Es werden neue Ansätze zur Behandlung von Infektionskrankheiten und Entzündungen, Krankheiten des kardio-renovaskulären Systems, Tumorerkrankungen sowie der Manipulation des Immunsystems erarbeitet. Wichtige Krankheitsbilder, mit denen sich der Schwerpunkt intensiv befasst, sind bakterielle Pneumonien, Sepsis, zystische Fibrose, Atherosklerose, Kardiomyopathien, Nierenfibrose, Glomerulosklerose, maligne Tumoren, neurodegenerative Erkrankungen und M. Alzheimer. (3) Aufbau einer Struktur und eines Netzwerks im Bereich der Sphingolipidforschung. Insbesondere die interdisziplinäre Vernetzung grundlagenwissenschaftlich- und klinisch-arbeitender Arbeitsgruppen wird die Translation molekularer Erkenntnisse in klinische Behandlungsmethoden entscheidend vorantreiben. (4) Nachwuchsförderung durch die Ausbildung wissenschaftlichen Nachwuchses, Förderung von Nachwuchswissenschaftlern sowohl aus grundlagenwissenschaftlichen als auch klinisch-angewandten Fächern sowie Rückkehrförderung von Wissenschaftlern aus dem Ausland nach Deutschland. (5) Vernetzung universitärer Forschung mit der Pharmaindustrie und Schaffung einer Plattform zur Kooperationen mit pharmazeutischen Firmen.
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