000340970 001__ 340970
000340970 005__ 20230814092954.0
000340970 0247_ $$aG:(GEPRIS)525438429$$d525438429
000340970 035__ $$aG:(GEPRIS)525438429
000340970 040__ $$aGEPRIS$$chttp://gepris.its.kfa-juelich.de
000340970 150__ $$aDie Rolle der Chromosomentopologie bei der Funktion von MYCN und der Entwicklung des Neuroblastoms und ihr Potenzial für die klinische Nutzung (B01)$$y2023 -
000340970 371__ $$aProfessor Dr. Martin Eilers
000340970 371__ $$aDr. Dimitrios Papadopoulos
000340970 450__ $$aSFB 1588 B01$$wd$$y2023 -
000340970 5101_ $$0I:(DE-588b)2007744-0$$aDeutsche Forschungsgemeinschaft$$bDFG
000340970 550__ $$0G:(GEPRIS)493872418$$aSFB 1588: Entschlüsselung evolutionärer Mechanismen beim Neuroblastom$$wt
000340970 680__ $$aDas Projekt zielt darauf ab, die Abhängigkeit des MYCN-amplifizierten NB-Wachstums und der evolutionären Chemoresistenz von der Funktion von TFIIIC und dem Exosomenkomplex zu testen. Zu diesem Zweck wird TFIIIC durch shRNA in einem transgenen Mausmodell ausgeschaltet und die strukturelle Untereinheit des Exosomenkomplexes, EXOSC5, durch ein Auxin-induzierbares Degron in einem orthotopen Mäusetransplantationsmodell dezimiert. Das TFIIIC/AURKA-Gleichgewicht wird auch durch den PROTAC-vermittelten AURKA-Abbau gestört. Dies ist ein erster Schritt zur klinischen Nutzung zur Behandlung von Patienten mit rezidiviertem MYCN-amplifiziertem NB.
000340970 909CO $$ooai:juser.fz-juelich.de:1009991$$pauthority$$pauthority:GRANT
000340970 909CO $$ooai:juser.fz-juelich.de:1009991
000340970 980__ $$aG
000340970 980__ $$aAUTHORITY