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| 001 | 340976 | ||
| 005 | 20240928182551.0 | ||
| 024 | 7 | _ | |a G:(GEPRIS)525453106 |d 525453106 |
| 035 | _ | _ | |a G:(GEPRIS)525453106 |
| 040 | _ | _ | |a GEPRIS |c http://gepris.its.kfa-juelich.de |
| 150 | _ | _ | |a Die Rolle des olfaktorischen Rezeptors 2 bei der Bildung von Aortenaneurysmen (A09*) |y 2023 - |
| 371 | _ | _ | |a Professor Dr. Holger Winkels |
| 450 | _ | _ | |a DFG project G:(GEPRIS)525453106 |w d |y 2023 - |
| 510 | 1 | _ | |a Deutsche Forschungsgemeinschaft |0 I:(DE-588b)2007744-0 |b DFG |
| 550 | _ | _ | |0 G:(GEPRIS)397484323 |a TRR 259: Aortenerkrankungen |w t |
| 680 | _ | _ | |a Makrophagen tragen zu entzündlichen Prozessen und zum Umbau der extrazellulären Matrix bei der Pathogenese von abdominalen Aortenaneurysmen (AAA) bei. Die Modulation von entzündlichen und matrixabbauenden Makrophagenphänotypen stellt eine attraktive Strategie zur Verringerung von Gefäßentzündungen und AAA dar. Kürzlich haben wir gezeigt, dass die extra-nasale Expression des olfaktorischen Rezeptors 2 (Olfr2) in vaskulären Makrophagen deren Entzündungspotential moduliert. In diesem Projekt werden wir den Einfluss von Olfr2 auf die AAA-Ausbildung und deren begleitende Entzündungsantwort der Gefäßmakrophagen in Olfr2-defizienten Mäusen untersuchen. Durch Hemmung oder Verstärkung des Olfr2-Signalwegs werden wir das Potential der Olfr2 Modulation als neue Therapie in AAA entschlüsseln. |
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